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Sonne - Photodermatosen
Polymorphe Lichtdermatose
Die polymorphe Lichtdermatose (PLD) stellt mit ihren verschiedenen morphologischen Varianten die häufigste Photodermatose dar und wird auch als ”Sonnenallergie” bezeichnet. Sie betrifft mehr als 90 % aller Patienten mit sonnenlichtinduzierten Hautveränderungen. Die verschiedenen morphologischen Varianten treten meist innerhalb von 48-72 Stunden nach intensiver Sonnebestrahlung in Form von papulösen, papulovesikulösen, hämorrhagischen Iktus-artigen und Erythema multiforme-artigen Hautveränderungen auf und gehen mit intensivem Juckreiz einher. Differentialdiagnostisch ist vor allem die Lichturtikaria abzutrennen, die bereits nach 20 Minuten Sonnenexposition zu Hautveränderungen führt. Die PLD kann bei Menschen jeden Hauttyps auftreten, betrifft aber in Mitteleuropa überwiegend Frauen mit dem am häufigsten verbreiteten Hauttyp II oder III. Die Pathogenese der Sonneallergie ist nach wie vor ungeklärt. Eine Immunreaktion vom verzögerten Typ, ausgelöst durch die UV-Strahlung erscheint als Pathomechanismus wahrscheinlich. Dies wird durch das histologische Erscheinungsbild, dominiert durch ein dichtes lymphohistiozytäres Infiltrat im Sinne einer allergischen Kontaktdermatitis unterstützt. Neuere Studien unterstützen die Vorstellung, dass UV-induzierter oxidativer Stress ein wesentlicher Faktor bei der Auslösung einer PLD sein könnte. Durch UV-Induktion entstandene Radikale können hauteigene Signaltransduktionsprozesse beeinflussen, die sich in Form von beeinträchtigten Membranfunktionen durch Peroxidation von Lipiden und Proteinen, Enzymfunktionseinschränkungen sowie in DNA-Schäden äußern können.
Eine Prophylaxe der PLD kann bei einem Großteil der Patienten durch langsame Lichtgewöhnung erzielt werden. Diese Lichtgewöhnung kann durch therapeutische UV-Bestrahlung vor Beginn der sonnenreichen Jahrezeit vorgenommen werden. Für einige Monate lassen sich durch UVA-, teilweise auch durch UVB-Bestrahlungen erreichen. Da die auslösenden Wellenlängen der ultravioletten Strahlung vorwiegend im UVA-Bereich liegen, versagen konventionelle Sonnenschutzmittel in der Regel. Jedoch kann auf chemischem Wege über eine Absorption durch geeignete Filter und Umwandlung in Wärmeenergie oder durch physikalische Reflexion über Mikropigmente eine Reduktion der UVA-Strahlung erreicht werden. Daraus erfolgt, dass eine differenzierte Empfehlung von Lichtschutzpräparaten erfolgen muss. Wenn die Anwendung von chemischen Lichtfiltern, z.B. bei bekannter Allergie nicht indiziert ist, besteht die Alternative eines reinen Mikropigmentpräparates. Diese Präparate weisen neben hohen Schutz gegen UVB-Strahlen auch eine exzellenten Schutz im ganzen UVA-Spektrum auf.
Für die Therapie ist das Meiden weitere Sonnenexposition neben der Behandlung mit topischen Glukokortikoiden sowie modernen Antihistaminika entscheidend. Auch prophylaktische Einnahme von Antihistaminika (z.B. 3 Tage vor dem geplanten Urlaub), fortgesetzt während des Urlaubs, kann bei vielen Patienten helfen, hauterscheinungsfrei auch unter Sonnenexposition zu bleiben.
Eine Minderung der PLD-typischen Effloreszenzen kann Untersuchungen zufolge auch durch Anwendung topischer Antioxidanzien erfolgen. Hierbei handelt es sich um die Kombination von Tocopherolacetat (1 %) und Glykosylrutin (0,1 %), die nach 1-2 wöchiger Anwendung eine deutliche protektive Wirkung besitzt. Auch soll durch Omega-3-ungesättigten Fettsäuren eine Erhöhung der UVA- und UVB-Empfindlichkeitsschwelle möglich sein.
Lichturtikaria
Die Lichturtikaria ist eine seltene durch elektromagnetische Strahlung ausgelöste Variante der physikalischen Urtikaria. Strahlung erzeugt ein Photoallergen in der Haut, das bei vielen Patienten auch im Serum nachweisbar ist. Gegen dieses Allergen gerichtetes spezifisches IgE an der Mastzelle führt nach Bestrahlung zu einer Soforttyp-Reaktion mit einer Histamin-vermittelten, urtikariellen Reaktion.
Chronisch aktinische Dermatitis
Dieser Überbegriff ist eine zusammenfassende Bezeichnung für Erkrankungen mit chronischer Photosensitivität und dem klinischen Erscheinungsbild einer Dermatitis in lichtexponierter Haut. Gemeinsam ist den Erkrankungen, dass sich auf eine chronische entzündliche Dermatose sekundär eine Photosensitivität aufpfropft und so Sonnenexposition zu einer chronischen Persistenz der Dermatitis führt.
Typisch ist als klinisches Bild eine chronische Dermatitis in lichtexponierter Haut, selten mit Streureaktionen in bedeckte Köperareale.
Zu “photoallergischer Reaktion”, “phototoxischer Reaktion” und “Photosensibilisatoren” - siehe jeweils dort
Literatur: 382, 383, 401
Cortisol Awakening Response (CAR) Speicheltest Burnout plus Kombitest (Stress & Erschöpfungs Test)
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